Atherosklerose
„Atherosklerose ist eine schon im frühen Erwachsenenalter beginnende und sich über mehrere Jahrzehnte entwickelnde, systemische Erkrankung der arteriellen Blutgefäße, in deren Verlauf es durch Fetteinlagerung in die Gefäßwand und die darauffolgende chronische Entzündungsreaktion im Gewebe zur Ausbildung atherosklerotischer Plaques kommt.“ (Schindler)
Leichte Fettablagerungen an den Blutgefäßen, sogenannte ‚fatty streaks‘, gelten als ohne medikamentöse Therapie abbaubar, z.B. durch Sport. Eine fortgeschrittene Störung liegt vor, wenn sich eine Art Fettkern bildet. Dieser Kern enthält Zellabfall, wasserunlösliche Fette (Lipoide) und oxidiertes Cholesterin. Das oxidiertes Cholesterin führt zu Entzündungen in deren Verlauf es zum vermehrten Einwandern von Fresszellen kommt. In Verbindung mit einer Störung des gesunden Aufbaus und von Reparaturmechanismen führt dieses zur Deformierung der Gefäßwand, die im fortgeschrittenen Zustand zur Verengung oder Gefäßverschluss führen kann. Diese Veränderung ist nach heutigem Kenntnisstand nicht umkehrbar.
Innenansicht eines Blutgefäßes frei von Entzündungen
CRP-Marker für Entzündungen
Die von den Plaques ausgehenden Entzündungen können mit einem sogenannten ‚CRP-Marker‘ (C-reaktives Protein) gemessen werden. Leider misst der Marker nicht nur diese, sondern alle im Körper auftretende Entzündungen.
„Während der Mechanismus zwischen erhöhtem CRP-Wert und der Ausbildung einer KHK weiter unklar ist und noch weiterer klinischer Forschung bedarf, ist der grundsätzliche Zusammenhang zwischen dem hohen CRP-Level und einer starken Ausprägung der KHK mit einem schlechteren klinischen Verlauf bei akutem Myokardinfarkt [Herzinfarkt] in mehreren Studien bereits nachgewiesen worden. Ridker et al. wiesen ein dreifach höheres Risiko für die Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts für Männer mit hohen CRP-Werten im Vergleich zu den Probanden mit niedrigen Werten nach, wobei diese Beobachtung unabhängig von anderen bekannten Risikofaktoren war.“ (Schmidt:11)
Es wurden bei Kreislauf-Herz-Krankheiten (KHK) sowohl hohe CRP-Werte als auch Werte im Normbereich gemessen, weshalb der Zusammenhang zwischen KHK und CRP unklar ist. Zu vermuten ist, dass Entzündungen in Schüben auftreten, d.h. es gibt aktive Krankheitsphasen, in denen sich die KHK verstärkt, dann ist der CRT-Wert hoch und schläfrige Phasen, in denen die KHK stagniert und der CRP-Wert in Normbereich liegt.
Falsche Glaubensätze über Ursachen von Plaques
Lange Zeit wurde davon ausgegangen, dass Cholesterin im Blut sich an der Innenwand von Arterien anlagert. Als Reaktion des Immunsystems entstehen dann sogenannte Plaques, die Blutgefäße verstopfen. Es kommt dann zu Herzinfarkt, Schlaganfall oder Thrombose. Das ist in einfachen Worten eine verbreitete Lehrmeinung zu Ursache und Folge von Arteriosklerose. Diese Auffassung ist seit Längerem überholt.
„Mit den Anatomen Stehbens und Kaltenbach u.a. bin ich der Meinung, dass Cholesterinablagerungen in arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen maximal ein Prozent betragen.“ (Hartenbach: 79)
Die Ablagerungen (Plaques) sind von einer feinen Zellschicht überzogen, dem Endothel.
„Das Endothel erfüllt über seine Funktion als Innenwandauskleidung der Blut- und Lymphgefäße hinaus eine Reihe wichtiger physiologischer Aufgaben. Eine der wichtigsten Aufgaben besteht in der Regelung des Stoffaustausches zwischen Blut und umgebendem Körpergewebe. Diese Aufgabe ist besonders kritisch im Bereich des Gehirns, wo zum Schutz der Nervenzellen das kontinuierliche Endothel die Blut-Hirn-Schranke aufrecht erhält und ausschließlich selektiven Stofftransport über spezifische Transportvehikel zulässt. …
Auch bei Entzündungsvorgängen übernimmt das Endothel wichtige Aufgaben. Über eine lokale Aktivierung des Endothels werden verschiedene Arten von Leukozyten angelockt wie z. B. neutrophile Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und T-Lymphozyten.
Die angelockten Leukozyten können an der entsprechenden Stelle über einen spezifischen Transportmechanismus aus dem Blutgefäß durch die Gefäßwand in das umliegende Gewebe geleitet werden, um dort eine vom Immunsystem erkannte Infektion zu bekämpfen. “ (Medilex)
Weder die ‚Response to injury‘-These, die von einer Verletzung der inneren Arterienwandschicht [Endothel] ausgeht, noch die ‚Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese‘, die von einer Oxydierung (Acetylierung) vom LDL ausgeht, überzeugen als Ursache koronarer Erkrankungen. Sie beschreiben eher Teile des Krankheitsprozesses. Eine andere These als Cholesterin für die Ursache von Sklerose ist wesentlich plausibler:
Sauerstoffmangel lässt Blutgefäße absterben
Bestimmte Abschnitte größerer Arterien werden nicht vom Blutstrom versorgt, sondern haben dafür eigene, an der Außenseite der Gefäße liegende, feine Versorgungsgefäße: die Vasa Vasorum (VV).
„Nicht Fette aus dem Blut, sondern Versorgungsstörungen der Arterienwand führen zu Ablagerungen in der Gefäßinnenwand und lösen Arterienverkalkung aus. … Damit widerspricht der Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie der seit Jahrzehnten vertretenen Lehrmeinung. … Hingegen besagt die neue Theorie von Haverich: Die Fettablagerungen kommen nicht aus dem Blut, sondern sind Überreste abgestorbener Zellen der Gefäßwand. Seine These basiert unter anderem auf jahrelangen Beobachtungen während Herz- und Gefäßoperationen.
Auch Arterien benötigen eine eigene Versorgung ihrer Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen. Hierzu bilden sich bei Kindern im Laufe des Körperwachstums eigene, winzige Versorgungsblutgefäße in der Außenwand der Arterie, die Vasa vasorum. Verschließen sich diese Vasa vasorum, sterben Zellen vor allem in der mittleren Wandschicht ab: Es kommt zu einem Infarkt der Arterienwand. Häufigster Auslöser solcher Verschlüsse der Vasa vasorum sind Entzündungsreaktionen, die durch Viren, Bakterien und Feinstaub entstehen, aber auch durch schädliche Fettpartikel (oxidiertes LDL-Cholesterin).“ (Ärzteblatt)
„Wie kann eine Arterie mit schwerer proximaler und distaler Sklerose in der Mitte ein völlig krankheitsfreies Segment mit einer kindlichen Wandstruktur aufweisen? Warum beeinflussen die Risikofaktoren der Patientin das intramyokardiale Segment ihrer Zirkumflexarterie nicht [Wieso beeinflussen die Risikofaktoren andere Arterienabschnitte nicht ]? Wie soll die äußere Muskelbrücke eine Schädigung der Intima verhindern, von der angenommen wird, dass an diesem Ort eine Krankheit ausgelöst wird? Als langjähriger Skeptiker der Intimalschädigung, der der Hauptinitiator der Atherosklerose ist, machte ich ihn darauf aufmerksam, dass in Gebieten, die vorhersehbar von Atherosklerose verschont bleiben, häufig VV fehlt.“ (Haverich, Übersetzung Google-Translate)
„So formulierte der Magdeburger Internist Aufrecht in seinem viel zitierten Werk ‚Zur Pathologie und Therapie der Arteriosklerose‘ 1908 ‚von einem rein anatomischen Stand aus fühle ich mich berechtigt, den Prozess der Arteriosklerose als eine Inflammation [Entzündung] der Vasa vasorum anzusehen, welche zu trophischen Störungen der media und der intima führen.‘“ (Ärzteblatt) (bereits 1908!)
„Ein Verständnis der Atherosklerose ist unmöglich, wenn man sie nicht auf eine Verstopfung der Vasa vasorum zurückführt, auch diese Verstopfung wird durch Bakterien verursacht. Zur Syphilis, die man jetzt auch allgemein als Ursache vieler Gefäßerkrankungen annimmt, müssen einige andere Arten von Infektionen hinzugefügt den – der Streptokokkus steht an erster Stelle.“ (Fischer: 182) – Die These einer Verstopfung durch Bakterien ist in Frage zu stellen. Wie neuere Untersuchungsergebnisse ergaben, dass z.B. bei einer Infektion durch Corona-Viren Mikrothromben entstehen (die durch Heparin medikamentös behandelt werden). Mikrotromben entstehen vermutlich bei jeder heftigen Infektion wie z.B. einer Grippe und sind mutmaßlich eher Ursache einer Verstopfung der VV als Bakterien. Infektionsbedingte Mikrothromben würden auch erklären, warum bereits bei Kindern fatty streaks zu beobachten sind als mögliche Folge viraler Infektionen. Dieses wurde bisher allerdings noch nicht wissenschaftlich nachgewiesen.
„Ein Infarkt mit Mikroorganismen als Embolus ist stets und in erste Linie ein degenerativer Vorgang und nur manchmal und in zweiter Linie ein entzündlicher. … beide sollten als Kinder gleicher Eltern betrachtet werden.“ (F.:7)
„Die durch Mikroorganismen hervorgerufenen Infarkte [in den Endgefäßen] sind stets mikroskopisch klein und haben deswegen nur mikroskopischen Wirkung. … Wenn eine periphere ‚Erkrankung‘ makroskopisch sichtbar wird, so deshalb, weil a) die Zahl der mikroskopischen Läsionen sich vervielfacht hat, oder weil b) die ursprünglichen Läsion eine Schlüsselstellung in der Versorgung eines größeren Gebietes des Körpers einnimmt. … Nehmen wir an, ein Embolus habe sich in der Vasa vasorum festgesetzt. Auf diese mikroskopischen Läsionen folgen Veränderungen in den Wänden von Arterien und Venen, die durch ‚Degeneration‘, ‚Verdickung‘, Verkalkung oder Thrombose ein größeres Gefäß verschlossen und einen größeren Bereich blutleer machten.“ (F.: 8f)
„Patienten mit milder Streptokokkeninfektion kommen meist ambulant. Sie sind an manchen Tagen ‚vergrätzt‘, fühlen sich müde und klagen über allerlei Schmerzen; aber sie schleppen sich wochen-, monate-, jahrelang hin, sind nie recht krank, aber auch nicht gesund.“ (F.: 17) Fischer beschreibt die Vorgänge für eine Vielzahl unterschiedlicher Krankheiten. „Sie treten periodisch, ohne irgendein Lokalsymptom einer Erkrankung auf.“ (F.: 39)
„Man kann kategorisch behaupten. Dass 99% der allgemein Erkrankten ihre Infektionen aus Tonsillen [Mandeln] und Zähnen beziehen und 1% oder weniger aus allen anderen Quellen zusammengenommen.“ (F.: 52)
Diese Verursachung von Atherosklerose durch Infektionen der Vasa vasorum werden durch Erkenntnisse im Zusammenhang mit Bluthochdruck und der Fließeigenschaften des Blutes verstärkt.
„Durchblutungsstörungen in der terminalen Strombahn sind also nicht nur Folge eines kardialen oder vaskulären Schadens, sondern sie können durch die besonderen Fließeigenschaften des Blutes auch erheblich kompliziert werden. … Auch über erhöhte Spiegel von Immunglobulinen [Antikörper] bei Patienten mit essentieller Hypertonie [Bluthochdruck] wurde berichtet, wobei immunologische Prozesse vermutet werden.“ (Vogler)
Sinkende Blutviskosität [Zähigkeit des Blutes] ist ein stärkerer Faktor als die ‚üblichen Verdächtigen‘.
„In einer logistischen Multivarianzanalyse wurde der Einfluss der Faktoren Geschlecht, Patientenalter, Body Mass Index, Hämatokrit, LDL-Cholesterin, Gesamteiweiß, Fibrinogen und der kardiovaskulären Risikofaktoren arterieller Hypertonus, Nikotinabusus [Rauchen] und Diabetes mellitus, von denen bekannt ist, dass sie die Blutviskosität beeinflussen, überprüft. Hierbei konnte bei einer erhöhten Vollblutviskosität ein nahezu vierfach erhöhtes Risiko (Odds Ratio 3,89; 95%-Konfidenzintervall 1,28-11,88; p=0,017) für ein akutes Koronarsyndrom [Herz-Kreislauf-Erkrankungen] identifiziert werden.“ (Woishuber: 76)
Eine der Kernursachen ist vermutlich eine durch Infektionen bewirkte Degenration [Rückbildung, Verfall] der Vasa vasorum, die zu einem Sauerstoffmangel der Arterien führt und dort zu einem Infarkt in der Gefäßwand führt – und nicht zu hohe LDL-Cholesterinwerte. Für diese These sprechen weiterhin die in den betroffenen Gefäßen beobachteten CRP-Marker und deren schubweises Auftreten. Von Statinen wird vermutet, dass ihre – wenn auch geringe – Wirkung auf einer Entzündungshemmung beruht.
„Viele Beobachtungen sprechen für eine infektiöse Ätiologie der Arteriosklerose. So die massiv erhöhte Inzidenz von Herzinfarkten während der Krankenhausbehandlung einer ambulant erworbenen Pneumonie und die überdurchschnittlich häufige KHK bei Herztransplantierten mit Nachweis einer Cytomegalie-Virusinfektion (CMV). Hinzuweisen ist auch auf die Bedeutung des „infectious burden“, der Sero-Positivität von CMV, Hepatitis, Helicobacter pylori, Chlamydia pneumonia und dem Parodontitis-Keim Porphyromonas gingivalis, die mit einem erhöhten Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall einhergeht.“ (Havenrich, Kreipe:426)
Es gibt aber ein weiteren empirischen Hinweis für die These von Herdinfektionen.
Studie erweist Capsaicin mehr als zwanzigfach wirksamer als Statine
„Die Studie untersuchte 22.811 Bürger der italienischen Region Molise, die an der Moli-sani-Studie teilnahmen. Nach einem durchschnittlichen Gesundheitszustand von acht Jahren und einem Vergleich mit ihren Ernährungsgewohnheiten stellten die Neuromed-Forscher fest, dass bei Menschen, die regelmäßig Chili-Pfeffer konsumieren (viermal pro Woche oder öfter), das Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben, um ein Vielfaches gesenkt wurde, [nämlich um] 40 Prozent. Die Risikoreduktion für die zerebrovaskuläre Mortalität [Tod durch Hirnschlag] wurde mehr als halbiert.“ (JACC, korrigierte Übersetzung Google).
Der Wirkstoff des Chili ist Capsaicin.
„Neben den direkten Wirkungen auf den Organismus hat Capsaicin auch antibiotische Eigenschaften. Die Abtötung von bakteriellen Krankheitserregern und Pilzen ist bestimmend für die desinfizierende Wirkung von Capsaicin.“ (Wikipedia)
Während die Wirkung von Statinen bestenfalls 1,8 % beträgt, liegt die von Chili bei Herzinfarkten bei 40%, bei Hirnschlag sogar über 50%. Eine Entzündungshemmung ist naheliegend.
Capsaicin ist – wie zahlreiche Studien belegen – ein Antioxidans, fördert die Fettverbrennung, reguliert Blutzucker, hat positive Effekt auf die Leberwerte, senkt Cholesterin-Spiegel, verdünnt Blut, schützt den Magen, fördert Heilung vom Magengeschwüren, hat krebsbekämpfende Wirkung. (ZdG)
Wirkverstärker der Entzündungen
Als Wirkverstärker werden hier Faktoren verstanden, die selbst nicht Ursachen von Krankheiten sind, sondern die die Wirkung anderer Entzündungen verstärken. Solche Wirkverstärker sind die ‚üblichen Verdächtigen‘: Rauchen, Alkohol, Stress, Diabetes usw.
Diese ‚Verdächtigen‘ sind durch Korrelationen [gemeinsames Auftreten] zu Glaubenssätzen über die Ursachen geworden, die kaum mehr hinterfragt werden; in gesteigertem Maß in der sogenannten ‚evidenzbasierten Medizin‘. „Evidenzbasierte Medizin … ist eine jüngere Entwicklungsrichtung in der Medizin, die ausdrücklich die Forderung erhebt, dass bei einer medizinischen Behandlung patientenorientierte Entscheidungen nach Möglichkeit auf der Grundlage von empirisch nachgewiesener Wirksamkeit getroffen werden sollen.“ (Wikipedia) „Evidenz bezeichnet das dem Augenschein nach unbezweifelbar Erkennbare oder die unmittelbare, mit besonderem Wahrheitsanspruch auftretende vollständige Einsicht.“ (Wikipedia). Sie braucht nicht auf einem theoretisch begründeten Wirkmodell beruhen, wenn ausreichend statistische Nachweise vorhanden sind. Das kann dazu führen, dass Ursachen sträflich vernachlässigt werden.
Die Wirkverstärker etc. der Infektionen wie Rauchen sind deshalb so populär geworden, weil die medizinische Forschung regelhaft nicht zwischen Korrelation [gemeinsamem Auftreten] und Kausalität [Verursachung] unterscheidet, sondern allein ein statistisch signifikanter Nachweis genügt. Ein bekanntes Beispiel für eine falsch interpretierte Korrelationen ist der Nachweis, dass Babys von Klapperstörchen gebracht werden. Hier ist es ein dritter Faktor, die Siedlungsdichte, die der erklärende Zusammenhang ist.
So werden auch Rauchen, Alkohol, Stress, Diabetes als Ursachen für Atherosklerose und Herzinfarkt benannt. Naheliegend wäre, dass sie das Immunsystem beeinträchtigen und so z.B. die Wirkung von Infektionen u.a. an der Vasa vasorum verstärken. Es gibt genügend Beispiele, in denen starke Raucher steinalt wurden. Wie lässt sich das erklären? Das Rauchen allein genommen ist möglicherweisen trotz seiner 12.000 inhalierten, großenteils giftigen Schadstoffen nicht Ursache für ein Erkranken, sondern wirkt entzündungsverstärkend. Ebenso Alkohol, der ein Gift ist, dass alle Zellen schädigt und das Immunsystem beeinträchtigt; Stress, der in erster Linie die Immunabwehr schwächt. Aber auch sonstige Vergiftungen wirken verstärkend, darunter auch Medikamente: Medikamente sind immer ein Eingriff in die komplexen Regelmechanismen des Körpers und destabilisieren diese. Diabetes schädigt durch die hohe Konzentration von Blutzucker die Abwehrkräfte.
Hoher Blutdruck eher Folgewirkung als Ursache
Ein hoher Blutdruck wird auch als Ursache benannt, dürfte aber eher Folgewirkung sein. „Sowohl in zahlreichen Tierexperimenten als auch in epidemiologischen Studien konnte gezeigt werden, daß hypertone Blutdruckwerte allein keine relevanten arteriosklerotischen Veränderungen bedingen …“ (Schettler &Comberg)
„Wir haben systematisch alle randomisierten Studien erfasst, die die Wirkung eines höheren Zielblutdrucks (oberer Blutdruckwert weniger als 150 bis 160 mmHg) mit einem üblichen niedrigeren Zielblutdruck (oberer Blutdruckwert weniger als 140 mmHg) bei Personen über 65 Jahren verglichen. Die Evidenz ist auf dem Stand von Februar 2017.
Hauptergebnisse
Wir fanden drei randomisierte Studien (der „Goldstandard“ für medizinische Evidenz), die diese Frage bei 8221 älteren Personen (Durchschnittsalter 75 Jahre, 59 % weiblich) untersuchten. Wir fanden keine Unterschiede zwischen höheren Blutdruckzielen und niedrigeren Blutdruckzielen. Dennoch konnte ein relevanter Unterschied, der niedrigere Blutdruckziele favorisierte, nicht ausgeschlossen werden.“ (Cochrane)
Damit wird indirekt die früher geltende Grenzregel für Blutdruck ‚100 plus Lebensalter‘ bestätigt. Aufgrund einer Verhärtung der Blutgefäße mit zunehmendem Alter steigt der Blutdruck zwangsläufig an. Die Regel deckt sich weitgehend mit den Normalblutdruckwerten für einen weiten Bereich der Altersstufen. Ein Absenken des Blutdrucks kann in höherem Alter sogar schädlich sein.
„Niederländische Forscher fanden jetzt heraus, dass orthostatische Hypotonie (Niedriger Blutdruck im Stehen) mit einer Erhöhung des langfristigen Risikos von Demenz um 15 Prozent assoziiert ist. Mit anderen Worten: Plötzlich auftretender niedriger Blutdruck steht im Zusammenhang mit der Entstehung von Demenz.“ (Heilpraxisnet)